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新冠病毒传播一年多，造成1.44亿人感染，三百多万人因此死亡。好在出现了有效的疫苗，可以遏制其传播。但是，疫苗并不能完全避免感染。这是为什么呢？

已知新冠病毒通过其表面的棘突蛋白质（Spike protein）跟人体某些细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）结合而进入细胞并复制繁殖。目前有效的疫苗基本上是通过引入或者产生棘突蛋白质来刺激人体免疫系统产生相应的抗体蛋白质（antibody）。这些抗体蛋白质具有特定的三维空间结构，可以跟棘突蛋白质结合，从而阻止其跟血管紧张素转换酶2结合。这两种结合具有竞争关系。如果抗体蛋白质浓度很高，其结合的棘突蛋白就多，余下的棘突蛋白就少。余下的棘突蛋白再去跟血管紧张素转换酶2结合的几率就低，新冠病毒感染细胞的几率就降低（但是不会为零）。

可以用以下的两个公式来表示棘突蛋白（简写为S）跟血管紧张素转换酶2（简写为A）和抗体蛋白质（简写为a）的结合：

S A <--> S*A      结合常数 K1 = [S*A]/[S][A]

S a <--> S*a      结合常数 K2 = [S*a]/[S][a]

[S*A]和[A*a]为结合物浓度（单位体积液体内分子的数量），[S],[A],[a]为自由的S,A,a的浓度。结合常数K1和K2可以通过实验测定。因为棘突蛋白质和血管紧张素转换酶2都是已知的，K1是固定的数值（变异的棘突蛋白有不同的K1值）。人体产生的抗体蛋白质的具体结构是不可预测的，只有等到它们产生以后分离出来进行测定。为简化起见，可以假设K1跟K2很接近。这个假设是合理的，因为抗体蛋白质总会根据抗原（也就是棘突蛋白）的结构优化自己的结构，达到最强的结合力。实际上，K2的数值可能会比K1的数值更大，也就是说，抗体跟棘突蛋白的结合力会可能比血管紧张素转换酶2跟棘突蛋白的结合力更大。当然，也可能更弱一些。

通过上面两个公式，如果知道初始的S,A,a的浓度和K1，K2的数值，可以计算出[S*A]和[A*a]的浓度以及数量。

显然，如果没有任何抗体（即[a]=0），则[S*a]为零，体系内只存在[S],[A]和[S*A]。[S]越大（病毒数量越多），或者[A]越大（某些有基础疾病的人的细胞表面有更多的血管紧张素转换酶2），则[A*S]越大，也就越容易发生感染。

如果有抗体[a]存在，就会有[A*a]存在。假定K1跟K2数值相同，如果[a]=[A]，则[S*A]和[S*a]各占一半，病毒感染细胞的几率就降低了一半。如果抗体a的浓度是A的10倍，则[S*A]和[S*a]的比例是1:10,病毒感染细胞的几率就降低了10/11（91%），变成了9%。如果抗体a的浓度是A的100倍，则[S*A]和[S*a]的比例是1:100,病毒感染细胞的几率就降低了100/101（99%），变成了1%。如果抗体a的浓度是A的1000倍，则[S*A]和[S*a]的比例是1:1000,病毒感染细胞的几率就降低了1000/1001（99.9%），变成了0.1%。提高抗体浓度，就会降低感染几率。当抗体浓度提高到很大的时候，可以让感染几率降低至0.1%，0.01%，甚至更低。这就是疫苗产生的抗体发生作用的基本生物化学原理。在实际的生物体内，抗体浓度不可能无限大，所以不可能让病毒的感染力降低到零。

对于不同的人来说，体内的[A]的浓度是会变化的，打了疫苗以后产生的抗体浓度[a]也是不同的（需要2-4个星期达到极大值）。所以，不同的人接触相同数量的病毒，病毒发生感染的几率会不一样。在不同的环境中，病毒的数量也是不一样的。所以，即使打了完全相同剂量的疫苗，有的人也还会感染病毒发病。

以上分析，仅仅局限于病毒对细胞的结合几率以及其跟抗体的结合竞争。感染以后的发病过程，跟结合几率和竞争结合也有很大关系。存在高浓度抗体的情况下，复制繁殖的病毒数量当然会增加，可是这些增加的病毒大部分都被抗体结合住了，再次感染其它细胞的几率仍然较低。而且，免疫系统有可能迅速启动已经记忆住了的制造抗体的机制，快速产生更多数量的抗体来结合病毒。因此，打了疫苗以后，病情会更加轻微（或者无明显症状），病程会缩短，重症和死亡的几率会大幅度降低。

不同的疫苗产生的抗体浓度会不一样。这样，不同的疫苗就有不同的保护效率或者保护力。但是，没有疫苗可以达到100%的保护力。

打疫苗的作用是很明显的。对于任何一个个体，疫苗可以降低感染几率和重症几率。对于一个群体，则可以降低病毒传播系数，最终使病毒不再传播，疫情停止。